Hovedbudskap
Demens skyldes nevrodegenerative hjernesykdommer som opptrer hyppigere ved økende alder
Norske tannleger lever opp til 30 år etter pensjonsalderen med økende risiko for demens
Tannlegenes utdanning og utfordrende arbeidsoppgaver utgjør en kognitiv reserve som sammen med fortsatt fysisk og mental trening etter yrkesaktiv alder til en viss grad kan forebygge eller utsette demens
Andelen eldre er sterkt økende. Bare de siste 15 årene har levealderen i Norge steget fra 76 til 80 år for menn og fra 81 til 84 år for kvinner. Det totale antall demensrammede personer er anslått til 70 - 80 000 og stiger med levealderen. Ifølge Folkehelserapporten 2014 varierer utbredelsen av demens fra 1,6 %% tidlig i sekstiårene til over 40 %% i gruppen over 89 år med et gjennomsnitt på 6,9 %% for alle over 60. Noen flere kvinner enn menn over 60 år får demens (). Det følgende er et forsøk på å trekke frem noen hovedpunkter om utvikling og forebygging av demens og antyde hvordan slike problemstillinger kan ha profesjonell og personlig relevans for tannleger.
Hva er demens?
Demens er fellesbetegnelsen på flere somatiske hjernesykdommer som fører til problemer med hukommelse, og etter hvert evne til planlegging og abstrakt tenkning. Demens viser seg i nedsatt kommunikasjonsevne og vanskeligheter med å opprettholde sine ferdigheter. Tilstanden fører til redusert innsikt og dømmekraft. Følelsesliv og sosial atferd svikter, og evnen til å fungere i dagliglivet går tapt. En slik utvikling skyldes konkrete patologiske prosesser i hjernevev, men den kliniske diagnosen baseres på psykologiske tester og samtaler med pårørende. Det er et krav at tilstanden må ha vedvart mer enn seks måneder ().
Typer av demens
Den hyppigste formen for demens (ca. 60 %%) er Alzheimers sykdom. Det finnes en sjelden type Alzheimers som opptrer i ung alder, men den vanligste typen opptrer først etter 60-årsalderen. Tidlig utsatte områder av hjernen er tinninglappen og hippokampus, som styrer blant annet hukommelse og innlæring. Senere affiseres parietallappen og det kortikale området av hjernen (figur 1). Histologi av hjernevev fra Alzheimerpasienter viser både intracellulære fiberfloker og ekstracellulære plakk av beta amyloid protein som har mistet sin form. Rundt slike plakk oppstår inflammasjon og nevroner går tapt. Reduksjon av viktige signalsubstanser som acetylkolin er også med i bildet (). Sammenhengen mellom amyloide avleiringer i hjernevev og kognitiv svekkelse kan påvises in vivo ved en kombinasjon av kognitive tester, ikke-invasive avbildningsteknikker av hjernevev og undersøkelse av cerebrospinalvæske (). Det er et innslag av arvelighet ved Alzheimers koplet til svikt i epsilon 4 allélen av det genet på kromosom nr. 19 som styrer produksjon av apolipoprotein E (APOE). Siden dette proteinet hjelper med å fjerne amyloide aggregeringer i hjernevev, bidrar svikten til opphopning av ekstracellulært plakk. Nedarving av denne genvarianten representerer derfor øket risiko for Alzheimers, særlig om den nedarves fra begge foreldre Men de primære årsakene til Alzheimers sykdom er fremdeles uklare.
Figur 1. Forenklet skisse av hjernevev antyder noen lokalisasjoner i hjernevev. Reproduksjon med tillatelse fra NTFs Tidende 2016; 126: 344 - 9.
Den nest hyppigste formen er vaskulær demens (ca. 20 %%) som oppstår ved oksygenmangel, aterosklerose, blodpropper eller blødninger i hjernen. Det finnes en god del vitenskapelige indikasjoner for at denne formen for demens har sammenheng med hjertekarsykdom.
En tredje form for demens (ca. 15 %%) er knyttet til opphopning av såkalte Lewy-legemer bl.a. i deler av hjernen som kontrollerer bevegelse og bearbeiding av synsinntrykk. Årsaken til denne formen for demens er uklar. Lewy-proteinene er forskjellig fra de man finner ved Alzheimers og den patologiske histologien annerledes, men symptomatikken kan være nokså lik. En viktig forskjell fra Alzheimers sykdom er at progresjonen mot alvorligere stadier og død går raskere.
I tillegg forekommer frontotemporaldemens (5 - 10
