Formålet med denne kasuistikken er å presentere kunnskap om ikke-infeksiøse tilstander som kan medvirke til tap av osseointegrasjon etter en vellykket implantatinnsetting og diskutere ulike årsaksmekanismer. Et dokumentert implantatkasus illustrerer tap av osseointegrasjon etter 3 år i funksjon uten å vise kliniske symptomer på peri-implantær sykdom. Basert på kliniske og røntgenologiske funn synes okklusal overbelastning å være en viktig årsaksfaktor til at implantatet løsner.
Hovedbudskap
Tap av osseointegrasjon etter vellykket implantatinnsetting kan ha multifaktoriell årsak.
For å forbedre behandlingsprotokoller ved peri-implantære komplikasjoner, er det viktig å utvide våre kunnskaper om etiologiske faktorer.
Uheldig utformede protetiske konstruksjoner med stort okklusalt areal, høye cusper og voluminøs kontur øker risikoen for overbelastning og feilslag.
Det blir stadig mer akseptert å erstatte tapte tenner med implantatretinerte konstruksjoner. Et økende antall implantatinnsettinger vil kunne føre til flere feilslag. Man skiller ofte mellom tidlig og sen mislykket behandling, hvor tidlige feilslag oppstår før protetisk rehabilitering og sene etter at implantatet har fått påsatt en toppkonstruksjon. De tidlige feilslagene relateres vanligvis til den kirurgiske delen av behandlingen. Det er spesielt viktig at temperaturen i benet ved utboring av implantatsetet ikke overstiger 47 C (). Høy temperatur vil kunne føre til nekrose og dannelse av fibrøst vev mellom implantat og ben og resultere i manglende osseointegrasjon. Andre årsaker kan være manglende kirurgisk kompetanse, dårlig benkvalitet og derved usikker primær stabilitet, prematur belastning og postoperativ infeksjon ().
Det er stor enighet om at peri-implantitt, som starter som en infeksiøs prosess i bløtvevet rundt et osseointegrert implantat og påfølgende tap av marginalt ben, vil kunne føre til sen mislykket implantatbehandling (). Periopatogent plakk, for tett plasserte fiksturer, overkonstruksjoner uten mulighet for renhold, tidligere periodontitterfaring og røyking sammen med pasientens generelle helsetilstand og legemiddelbruk, har også betydning for utvikling av peri-implantær sykdom (). Peri-implantitt er vanskelig å behandle og fortsatt er det ikke utarbeidet optimale protokoller som gir forutsigbart behandlingsresultat. Uenighet om definisjon og manglende behandlingsrespons har ført til at plakkteorien og hypotesen om at peri-implantitt utvikler seg etter samme mønster som periodontitt, er blitt utfordret.
Risikofaktorer for tap av osseointegrasjon
Fremmedlegemer satt inn i en organisme utløser alltid en fremmedlegemereaksjon som er en kronisk, ikke-spesifikk inflammasjonsrespons. De mest karakteristiske cellene i slike reaksjoner er makrofager. Gigantceller som ofte observeres ved fremmedlegemereaksjoner, oppstår ved at flere makrofager slår seg sammen for å danne et mer effektivt forsvar mot kroppsfremmede elementer. Fremmedlegemereaksjoner er i utgangspunktet ikke-infeksiøse, men dersom inflammasjonen får utvikle seg og bakterier kommer til, vil det kunne oppstå en sekundær infeksiøs tilstand. Slike infeksjoner er ofte resistente mot både antibiotika og vertsforsvar og tilheler ikke før implantatet er fjernet ().
Aseptisk inflammasjon har lenge vært kjent som en komplikasjon til ortopediske ledderstatninger (). Denne inflammasjonen forårsakes trolig av frigjorte titanpartikler fra implantatoverflaten som spres i det omkringliggende mikro-miljø hvor de fagocyteres av sirkulerende monocytter og makrofager. Makrofagene sekrerer så inflammatoriske cytokiner som stimulerer osteoclastdannelse og derved benresorpsjon. En nylig fremsatt hypotese hevder at instrumentering av implantatoverflater som en del av prosedyren for å forebygge og behandle peri-implantitt, fører til frisetting av titanpartikler som vil kunne forårsake og forverre peri-implantær sykdom ().
Til tross for titans gode biokompatibilitet dukker det opp rapporter som tyder på at enkelte pasienter er sensitive for titan Dersom e
