Den norske tannlegeforenings Tidende
14.04.2022
Hypersementose er forbundet med lokale og systemiske faktorer, men etiologien er ikke godt kartlagt.
Vanskeligheter med å bedømme røntgenologisk tykkelse på sementlaget ved hypersementose, vil direkte kunne påvirke beslutning om renselengde og apikalavstand. Endodontisk behandling av hele kanalens lengde blir dermed utfordret. Tenner med hypersementose viser seg å ha varierende grad av forsnevringer i kanalsystemet, apikale resorpsjoner, samt irregulariteter og kompliserte forgreninger i apikalområdet. Rotsementen er også utsatt for bakteriell vekst på grunn av et omfattende nettverk av lakuner, og tenner med hypersementose kan derfor være mer resistente mot endodontisk behandling. Det er lite tilgjengelig informasjon om forekomst av endodontisk sykdom og behandlingsresultat på tenner med hypersementose. Denne artikkelen gir en oversikt over temaet hypersementose, og belyser endodontiske problemstillinger knyttet til dette.
Sement er et mineralisert vev som dekker hele rotoverflaten fra emalje-sementgrensen til rotapeks. Sementens hovedfunksjon er å beskytte roten og binde den til beinet ved hjelp av kollagene fibre. Rotsement skiller seg fra beinvev ved at den er et avaskulært vev som ikke blir remodulert, og som derfor øker i tykkelse med tannens alder (1). I tillegg er sement en komponent i periodontalligamentet som kan tilpasse seg funksjonelle krav, og tykkelsen på sementen gjenspeiler påleiring gjennom ulike faser av tannens levetid (2).
Hypersementose karakteriseres ved sementdannelse utover fysiologiske behov (3), men det eksisterer ingen kvantitative mål for å skille mellom fysiologisk avsetning av sement og økt avsetning forbundet med hypersementose (4, 5).
Hypersementose, eller sementhyperplasi, er en ikke-neoplastisk tilstand hvor overflødig sement blir avsatt på eksisterende rotsement. Denne tilstanden er av idiopatisk natur, men forbindes med en del lokale og systemiske faktorer (6). Fortykning av sementlaget kan enten involvere hele rotoverflaten, eller den kan ha en mer nodulær eller oppsvulmet form som ofte er lokalisert til den apikale delen av roten (7, 8) (figur 1 og 2).
Økt sementdannelse på rotoverflaten, utover grensen for normal funksjon, fører til fortykning av rotens anatomi med makroskopiske formforandringer (9). Forekomsten av hypersementose er ikke beregnet, men er blitt estimert til å ligge mellom 3,8% og 8,4% (10). Hypersementose forekommer ofte på premolarer, og ofte symmetrisk i kjevene. Det er vist at hypersemetose forekommer oftere i underkjeven (68,2%) enn i overkjeven (31,8%) (7, 8).
Hypersementose - histologi og mekanismer
Hypersementose skyldes økt aktivitet i sementoblastene med påleiring av nye sementlag. Fortykning av sement er en rytmisk prosess. Etter påleiring av et nytt lag blir det forrige umineraliserte laget mineralisert. Presement er det ytterste umineraliserte laget (9). Dette gir opphavet til den klassiske strukturen med inkrementallinjer som gjenspeiler den rytmiske prosessen (figur 3).
Membranproteiner på sementoblastenes overflate er koblet til komponenter av ekstracellulær matriks. Transmembrane proteiner, såkalte integriner, er festet på proteiner i cytoskjelettet internt for å gi stabilitet og bevegelighet til cellene. Krefter som fører til bevegelse i periodontale fibre og andre komponenter i den ekstracellulære matriks vil deformere sementoblastenes integriner i cytoskjelettet. Deformasjon av cytoskjelettet kan gi cellulært stress og frigivelse av mediatorer som fører til økt syntese av sementmatriks på rotoverflaten. Hypersementose kan derfor være en funksjonell respons på periodontale krefter (9). En kan tenke seg at dette er kroppens måte å gi overbelastede tenner større festeareal for bedre distribusjon av okklusale krefter. Økt areal av roten som er omringet av bein spiller en stor rolle i samspillet mellom tann og krefter som påvirker den, selv i tilfeller med manglende antagonist hvor okklusale krefter er små. Disse faktorene kan kanskje forklare hvorfor det er 2 typer sement, nemlig acellulær og cellulær sement. Terminologien acellulær sement benyttes når man refererer til sement uten sementocytter, men både acellulær og cellulær sement er dekket med et sementoblastlag på overflaten (4).
Påleiring av sementmatriks i cervikale og midtre del av roten skjer uten innleiring av sementocytter, og sementen er vanligvis kalsifisert og a
Gå til medietSement er et mineralisert vev som dekker hele rotoverflaten fra emalje-sementgrensen til rotapeks. Sementens hovedfunksjon er å beskytte roten og binde den til beinet ved hjelp av kollagene fibre. Rotsement skiller seg fra beinvev ved at den er et avaskulært vev som ikke blir remodulert, og som derfor øker i tykkelse med tannens alder (1). I tillegg er sement en komponent i periodontalligamentet som kan tilpasse seg funksjonelle krav, og tykkelsen på sementen gjenspeiler påleiring gjennom ulike faser av tannens levetid (2).
Hypersementose karakteriseres ved sementdannelse utover fysiologiske behov (3), men det eksisterer ingen kvantitative mål for å skille mellom fysiologisk avsetning av sement og økt avsetning forbundet med hypersementose (4, 5).
Hypersementose, eller sementhyperplasi, er en ikke-neoplastisk tilstand hvor overflødig sement blir avsatt på eksisterende rotsement. Denne tilstanden er av idiopatisk natur, men forbindes med en del lokale og systemiske faktorer (6). Fortykning av sementlaget kan enten involvere hele rotoverflaten, eller den kan ha en mer nodulær eller oppsvulmet form som ofte er lokalisert til den apikale delen av roten (7, 8) (figur 1 og 2).
Økt sementdannelse på rotoverflaten, utover grensen for normal funksjon, fører til fortykning av rotens anatomi med makroskopiske formforandringer (9). Forekomsten av hypersementose er ikke beregnet, men er blitt estimert til å ligge mellom 3,8% og 8,4% (10). Hypersementose forekommer ofte på premolarer, og ofte symmetrisk i kjevene. Det er vist at hypersemetose forekommer oftere i underkjeven (68,2%) enn i overkjeven (31,8%) (7, 8).
Hypersementose - histologi og mekanismer
Hypersementose skyldes økt aktivitet i sementoblastene med påleiring av nye sementlag. Fortykning av sement er en rytmisk prosess. Etter påleiring av et nytt lag blir det forrige umineraliserte laget mineralisert. Presement er det ytterste umineraliserte laget (9). Dette gir opphavet til den klassiske strukturen med inkrementallinjer som gjenspeiler den rytmiske prosessen (figur 3).
Membranproteiner på sementoblastenes overflate er koblet til komponenter av ekstracellulær matriks. Transmembrane proteiner, såkalte integriner, er festet på proteiner i cytoskjelettet internt for å gi stabilitet og bevegelighet til cellene. Krefter som fører til bevegelse i periodontale fibre og andre komponenter i den ekstracellulære matriks vil deformere sementoblastenes integriner i cytoskjelettet. Deformasjon av cytoskjelettet kan gi cellulært stress og frigivelse av mediatorer som fører til økt syntese av sementmatriks på rotoverflaten. Hypersementose kan derfor være en funksjonell respons på periodontale krefter (9). En kan tenke seg at dette er kroppens måte å gi overbelastede tenner større festeareal for bedre distribusjon av okklusale krefter. Økt areal av roten som er omringet av bein spiller en stor rolle i samspillet mellom tann og krefter som påvirker den, selv i tilfeller med manglende antagonist hvor okklusale krefter er små. Disse faktorene kan kanskje forklare hvorfor det er 2 typer sement, nemlig acellulær og cellulær sement. Terminologien acellulær sement benyttes når man refererer til sement uten sementocytter, men både acellulær og cellulær sement er dekket med et sementoblastlag på overflaten (4).
Påleiring av sementmatriks i cervikale og midtre del av roten skjer uten innleiring av sementocytter, og sementen er vanligvis kalsifisert og a
