Diabetesforum
08.09.2020
Trening kan stoppe og reversere prosessene som fører til insulinresistens og diabetes type 2. En fersk norsk doktorgrad gir ny innsikt i hvordan samspillet mellom viktige molekyler i kroppen påvirkes av at vi løper og løfter vekter.
Insulinresistens eller nedsatt insulinfølsomhet er sammen med relativ insulinmangel hovedårsaken til diabetes type 2.
At trening er god medisin mot insulinresistens, er godt kjent. Hvorfor trening er så effektivt, vet vi mindre om. En god del forskere har sett på umiddelbare effekter av trening på insulinresistens. Langt færre har studert langtidsvirkninger. Forsvinnende få har tatt for seg hvilke endringer fysisk aktivitet trigger på molekylnivå i kroppen vår. I sin rykende ferske doktorgrad fra Universitetet i Oslo har lege Sindre Lee-Ødegård funnet plass til alle disse tre temaene.
I stedet for å studere noen få faktorer hos mange forsøkspersoner valgte Lee-Ødegård et forskningsopplegg der færre personer ble studert mer inngående. Inngående må her tas bokstavelig.
Idrettshøyskolen utarbeidet et tre måneders treningsprogram. Det ble gjennomført av 26 menn i alderen pluss minus 40 år. Ingen av dem hadde trent noe særlig før. De 26 ble delt i to grupper med 13 i hver; én med friske, normalvektige menn og én med menn i faresonen for å utvikle diabetes type 2.
- At vi ikke valgte deltakere som allerede hadde diabetes type 2 var helt bevisst. Har du først fått sykdommen, er det så mange prosesser i kroppen som løper løpsk samtidig, sier Lee-Ødegård, som nå er postdoktor ved avdeling for transplantasjonsmedisin ved Oslo universitetssykehus og lege ved Kongsvinger sykehus.
STUDERTE MUSKELVEV, FETTVEV OG LEVER
De 26 gjennomførte en knallhard kondisjonstest på Idrettshøyskolen, der maksimalt oksygenopptak ble målt. Deretter var det trening fire ganger i uka; to kondisjonsøkter og to styrkeøkter. Kondisjonsøktene besto av én rolig langkjøring og én intervalltrening med høy pust-og-pes-faktor. Styrketreningene vekslet mellom mange repetisjoner med ganske lette vekter og færre repetisjoner med tyngre vekter. Alle store muskelgrupper fikk kjørt seg, og vektene ble justert underveis sli
Gå til medietAt trening er god medisin mot insulinresistens, er godt kjent. Hvorfor trening er så effektivt, vet vi mindre om. En god del forskere har sett på umiddelbare effekter av trening på insulinresistens. Langt færre har studert langtidsvirkninger. Forsvinnende få har tatt for seg hvilke endringer fysisk aktivitet trigger på molekylnivå i kroppen vår. I sin rykende ferske doktorgrad fra Universitetet i Oslo har lege Sindre Lee-Ødegård funnet plass til alle disse tre temaene.
I stedet for å studere noen få faktorer hos mange forsøkspersoner valgte Lee-Ødegård et forskningsopplegg der færre personer ble studert mer inngående. Inngående må her tas bokstavelig.
Idrettshøyskolen utarbeidet et tre måneders treningsprogram. Det ble gjennomført av 26 menn i alderen pluss minus 40 år. Ingen av dem hadde trent noe særlig før. De 26 ble delt i to grupper med 13 i hver; én med friske, normalvektige menn og én med menn i faresonen for å utvikle diabetes type 2.
- At vi ikke valgte deltakere som allerede hadde diabetes type 2 var helt bevisst. Har du først fått sykdommen, er det så mange prosesser i kroppen som løper løpsk samtidig, sier Lee-Ødegård, som nå er postdoktor ved avdeling for transplantasjonsmedisin ved Oslo universitetssykehus og lege ved Kongsvinger sykehus.
STUDERTE MUSKELVEV, FETTVEV OG LEVER
De 26 gjennomførte en knallhard kondisjonstest på Idrettshøyskolen, der maksimalt oksygenopptak ble målt. Deretter var det trening fire ganger i uka; to kondisjonsøkter og to styrkeøkter. Kondisjonsøktene besto av én rolig langkjøring og én intervalltrening med høy pust-og-pes-faktor. Styrketreningene vekslet mellom mange repetisjoner med ganske lette vekter og færre repetisjoner med tyngre vekter. Alle store muskelgrupper fikk kjørt seg, og vektene ble justert underveis sli
