Sykepleien
01.09.2019
Oksygenbehandling bør ikke lenger være rutinebehandling for pasienter med akutt hjerteinfarkt, men kun gis til ellers stabile pasienter med SpO
Iover hundre år har oksygentilskudd blitt gitt til pasienter med akutt hjerteinfarkt (AMI) i håp om å redusere myokardskaden (1). Praksis med rutinemessig oksygenbehandling, inkludert dosering og eventuelle grenseverdier, har imidlertid i stor grad vært basert på empiri og erfaring heller enn vitenskapelig evidens (1, 2). I tillegg har enkelte studier vist at oksygentilskudd potensielt kan ha skadelig effekt (2, 3).
I en hektisk hverdag på sykehus oppleves det en usikkerhet blant sykepleiere om hvorvidt pasienter med AMI bør få rutinemessig oksygenbehandling. Dette er utfordrende, da usikkert kunnskapsgrunnlag erfaringsmessig kan gi forskjell i pasientbehandlingen. Artikkelen omhandler oksygenbehandling hos voksne pasienter med mistenkt eller bekreftet AMI, både STEMI og NSTEMI (henholdsvis ST- og ikke-ST-elevasjonsinfarkt) i akutt fase, som innebærer det første behandlingsdøgnet (4).
HVORFOR GI OKSYGEN?
Vanlig luft består av omtrent 21 prosent oksygen, og alle kroppens celler trenger oksygen i energiomsetningen (2). Oksygenet i lungenes alveoler går over til det oksygenfattige blodet som kommer fra hjertets høyre ventrikkel. Blodet inneholder hemoglobin, et protein som kan binde opptil fire oksygenmolekyler hver. Andelen hemoglobin som er fylt opp med oksygen, følger en skala fra 0 til 100 prosent, og dette benevnes som oksygenmetning (målt perifert som SpO ).
Det er hemoglobinet som står for den aller største og viktigste delen av blodets oksygentransport, men noe oksygen kan også transporteres i blodets plasma (5). Ved en gitt hemoglobinkonsentrasjon kan man derfor øke blodets totale oksygeninnhold ved å tilføre ekstra oksygen i luften som pustes inn, selv om denne økningen er svært beskjeden hos pasienter som har normal SpO (2, 3).
Fravær av tilstrekkelig oksygentilførsel fører til hemmet energiomsetning i cellen. Dette kalles iskemi. Iskemi i hjertemuskelceller benevnes som myokardiskemi, og oppstår som regel på grunn av redusert eller manglende blodstrøm gjennom koronararteriene. Dette forårsakes oftest av ruptur av atherosklerotiske plakk i koronararterienes vegg med påfølgende trombedannelse. Myokardiskemi kan gi forskjellige symptomer, mest typisk er brystsmerter og symptomer relatert til nedsatt hjertepumpekraft, for eksempel dyspné. Dersom iskemien blir langvarig, vil myokardcellene dø, og det utvikles et AMI (6).
Ved myokardiskemi er det derfor teoretisk gunstig å redusere vevshypoksien ved å gi oksygentilskudd (3). Oksygentilskudd inngår da også i MONA-prinsippet (M = morfin, O = oksygen, N = nitroglyserin og A = acetylsalisylsyre), som har vært en del av grunnbehandlingen ved AMI i flere tiår (7).
KAN VÆRE SKADELIG
Selv om det virker logisk å tilføre ekstra oksygen ved myokardiskemi, kan likevel for mye oksygen i vevet teoretisk sett være skadelig. For eksempel kan behandlingen bidra til dannelse av frie oksygenradikaler (2, 3), som kan skade cellene og gi redusert hjerteminuttvolum (8). I tillegg kan vevsskaden i hjertet øke på grunn av økt tiltrekking av betennelsesceller (9). For høyt innhold av oksygen i arterielt blod (hyperoksemi) kan også medføre at koronararteriene trekker seg sammen, noe som igjen kan redusere blodstrømmen til et allerede iskemisk myokard (2, 3).
SYKEPLEIERENS FUNKSJON
I møte med AMI-pasienter har sykepleieren en behandlende og lindrende funksjon (4, 10). Sykepleierens kliniske vurderinger og observasjoner er sentrale for pasientbehandlingen. Vurderinger gjøres ut fra objektive målinger og pasientens symptomer og tegn (4). Inngående kunnskaper kreves om p
Gå til medietI en hektisk hverdag på sykehus oppleves det en usikkerhet blant sykepleiere om hvorvidt pasienter med AMI bør få rutinemessig oksygenbehandling. Dette er utfordrende, da usikkert kunnskapsgrunnlag erfaringsmessig kan gi forskjell i pasientbehandlingen. Artikkelen omhandler oksygenbehandling hos voksne pasienter med mistenkt eller bekreftet AMI, både STEMI og NSTEMI (henholdsvis ST- og ikke-ST-elevasjonsinfarkt) i akutt fase, som innebærer det første behandlingsdøgnet (4).
HVORFOR GI OKSYGEN?
Vanlig luft består av omtrent 21 prosent oksygen, og alle kroppens celler trenger oksygen i energiomsetningen (2). Oksygenet i lungenes alveoler går over til det oksygenfattige blodet som kommer fra hjertets høyre ventrikkel. Blodet inneholder hemoglobin, et protein som kan binde opptil fire oksygenmolekyler hver. Andelen hemoglobin som er fylt opp med oksygen, følger en skala fra 0 til 100 prosent, og dette benevnes som oksygenmetning (målt perifert som SpO ).
Det er hemoglobinet som står for den aller største og viktigste delen av blodets oksygentransport, men noe oksygen kan også transporteres i blodets plasma (5). Ved en gitt hemoglobinkonsentrasjon kan man derfor øke blodets totale oksygeninnhold ved å tilføre ekstra oksygen i luften som pustes inn, selv om denne økningen er svært beskjeden hos pasienter som har normal SpO (2, 3).
Fravær av tilstrekkelig oksygentilførsel fører til hemmet energiomsetning i cellen. Dette kalles iskemi. Iskemi i hjertemuskelceller benevnes som myokardiskemi, og oppstår som regel på grunn av redusert eller manglende blodstrøm gjennom koronararteriene. Dette forårsakes oftest av ruptur av atherosklerotiske plakk i koronararterienes vegg med påfølgende trombedannelse. Myokardiskemi kan gi forskjellige symptomer, mest typisk er brystsmerter og symptomer relatert til nedsatt hjertepumpekraft, for eksempel dyspné. Dersom iskemien blir langvarig, vil myokardcellene dø, og det utvikles et AMI (6).
Ved myokardiskemi er det derfor teoretisk gunstig å redusere vevshypoksien ved å gi oksygentilskudd (3). Oksygentilskudd inngår da også i MONA-prinsippet (M = morfin, O = oksygen, N = nitroglyserin og A = acetylsalisylsyre), som har vært en del av grunnbehandlingen ved AMI i flere tiår (7).
KAN VÆRE SKADELIG
Selv om det virker logisk å tilføre ekstra oksygen ved myokardiskemi, kan likevel for mye oksygen i vevet teoretisk sett være skadelig. For eksempel kan behandlingen bidra til dannelse av frie oksygenradikaler (2, 3), som kan skade cellene og gi redusert hjerteminuttvolum (8). I tillegg kan vevsskaden i hjertet øke på grunn av økt tiltrekking av betennelsesceller (9). For høyt innhold av oksygen i arterielt blod (hyperoksemi) kan også medføre at koronararteriene trekker seg sammen, noe som igjen kan redusere blodstrømmen til et allerede iskemisk myokard (2, 3).
SYKEPLEIERENS FUNKSJON
I møte med AMI-pasienter har sykepleieren en behandlende og lindrende funksjon (4, 10). Sykepleierens kliniske vurderinger og observasjoner er sentrale for pasientbehandlingen. Vurderinger gjøres ut fra objektive målinger og pasientens symptomer og tegn (4). Inngående kunnskaper kreves om p
