Den norske tannlegeforenings Tidende
23.09.2021
Denne artikkelen har sitt utgangspunkt i en erklæring fra de to organisasjonene European Organisation for Caries Research (ORCA) og European
... Federation of Conservative Dentistry (EFCD), som i et samarbeid er kommet frem til en konsensus om «When to intervene in the caries process?» (1). Oversettelse og bearbeidelse av tekst og bilder til norsk, er med bifall fra forfatterne av denne artikkelen.
ORCA er en forskningsorganisasjon innen kariologi, med deltakelse hovedsakelig fra Europa, men har et betydelig innslag fra Brasil og USA.
EFCD er en europeisk organisasjon som arbeider med å bringe informasjon om karies og konserverende tannpleie ut til klinikere i offentlig og privat tannhelsetjeneste på en forståelig måte.
Sammendrag
Etter gjennomgang av store mengder forskningslitteratur, og vurdering av litteraturens bevisverdi (evidens-verdi) har organisasjonene kommet til enighet om følgende:
For å kunne bestemme behandlingsstrategi (intervensjons-nivå) for en karieslesjon, er det viktig å avgjøre 1) aktiviteten i karieslesjonen, 2) om det er kavitet og 3) om det er mulig å holde rent, Inaktive lesjoner trenger ikke behandling (med mulig unntak for estetikk og funksjon).
Aktive lesjoner trenger behandling. o o o o Lesjoner uten kavitet bør behandles non-invasivt eller mikro-invasivt. Det gjelder også de fleste lesjoner med kavitet som er mulig å holde rene.
Lesjoner med kavitet som ikke er mulig å holde rene, trenger normalt invasiv/restorativ behandling for å gjenopprette estetikk, funksjon og form.
På okklusalflater kan allikevel lesjoner med kavitet som ikke når dentinet radiografisk, være nødvendig å behandle invasivt (restaurering). Likeså lesjoner uten synlig kavitet, men som radiografisk når inn til grad 3-5.
På approksimale flater, er det ofte vanskelig å avgjøre om det er kavitet med visio-taktile metoder. Derfor må man i tillegg støtte seg på røntgenbilder og bestemme den radiografiske dybden for å bestemme om det er sannsynlig at det er en kavitet.
De fleste lesjoner som kun er i emalje (grad 1-2) har sannsynligvis ikke kavitet.
For lesjoner som radiografisk bedømmes til grad 3, er det ofte ikke kavitet, og disse lesjonene bør behandles som om de var uten kavitet, med mindre man kan verifisere kavitet. De fleste lesjoner med karies grad 4-5 har kavitet. Behandleren må alltid vurdere faktorer som taler for å justere disse retningslinjene.
Innledning
Karies er den mest utbredte og vanligste ikke smittsomme sykdom blant mennesker (2). Tidligere så man for seg at karies var en infeksjon i tennene, forårsaket av visse bakterier (Spesifikk plakkhypotese), og at alt plakk og bakterieaffisert tannvev måtte fjernes for å stanse infeksjonen. Senere ble denne oppfatningen modifisert via den non-spesifikke plakkhypotese, som forklarte at plakket (biofilmen) som helhet, under visse forhold, ble kariogent. Plakk alene er ikke tilstrekkelig for å gi karies, men det er et samspill mellom vert/ tann, diett og mikrober. (3, 4).
Den økologiske plakkhypotese (5) bygger videre på ovennevnte hypotese der karies forklares som en dynamisk prosess. Den mikrobielle biofilmen er stabil med mindre det oppstår miljømessige forstyrrelser som kan påvirke likevekten mellom mikrobene i biofilmen. Når det gjelder karies, vet vi at risikofaktorer som diett (hovedsakelig frie sukkerarter), oral hygiene (renhold) og saliva (mengde og komposisjon) har svært mye å si for likevekt/ubalanse i biofilmen. Dette kan igjen lede til større eller mindre produksjon av skadelige syrer. Slik vil tennenes hardvev vekselvis bli utsatt for en demineralisering og remineralisering ettersom de faktorene som påvirker biofilmens miljø hele tiden vil forandre seg (mye sukker/ lite sukker, rent/ikke rent, mye eller lite saliva).
Under sin dannelse og utvikling påvirkes biofilmen av både miljømessige og arvelige faktorer. Dette blir omtalt som den Utvidede økologiske plakkhypotese (6) og er for tiden den rådende forklaringsmodell for karies-patogenesen. Dannelsen av organiske syrer fra karbohydrater kan resultere i at pH faller til under det kritiske nivå for oppløsning av krystallene i emaljen. Det blir for lav konsentrasjon av ioner (under-mettet) i væskefasen på krystallenes overflate, fordi syre-protonene trekker mineral-ionene vekk. Mineralene i hydroksylapatitten (som hovedsakelig består av kalsium, fosfat og hydroksyl) løsner da fra krystallstrukturen for å opprette likevekt i væskefasen på overflaten. Hvis dette får pågå over tid, vil mineraler fra dypere områder også løses ut. På den andre siden vil det i perioder med lite fermenterbart sukker, god hygiene og tilstrekkelig saliva skje en stigning i pH i væskefasen på og rundt krystallene i hardvevet. Væskefasen vil bli overmettet på mineral-ioner. Sterkt påvirket av tilstedeværelse av fluorid-ioner, vil krystaller remineraliseres (hvis de ikke er helt nedbrutt), og nye krystaller kan dannes i overflatelaget i lesjonen.
Når det gjelder de genetiske faktorene som forbindes med utvikling av karies, nevnes i tillegg til salivas karakteristika, også emaljekvalitet, smakspreferanser og immunologiske reaksjoner.
Oppsummert er karies en sykdom som er karakterisert av demineralisering og remineralisering i dentalt hardvev. Dette forårsakes av at biofilmen på tannoverflatene hyppig eksponeres for fritt, fermenterbart sukker. Biofilmen trives, modnes og danner tilstrekkelig syre, slik at den økologiske balansen endres i retning av utvikling av karieslesjoner (kariogen dysbiose). Denne demineraliseringen veksler hele tiden med remineralisering, og det endelige resultatet er avhengig av hvilken av de to prosessene som får lov til å foregå over lengst tid.
Kariesprosess og karieslesjon
- «Aktiviteten i kariesprosessen ligger i aktiviteten i biofilmen - fjerner man biofilmen, stanser kariesprosessen.» Edwina Kidd.
Kariesprosessen forgår i selve biofilmen. Aktiviteten i kariesprosessen ligger i aktiviteten i biofilmen.
Karieslesjonen er resultatet av eller symptomet på kariesprosessen og viser at det foregår eller har foregått en kariesprosess.
Moderne kariesbehandling bygger derfor på kunnskap om biofilmens betydning og de biologiske prosesser som foregår i denne (7). Nedenstående punkter er derfor viktig å ta med seg videre inn i diskusjonen om hvordan vurdere karies, både prosessen og lesjonene, for å ta riktig avgjørelse angående behandling.
1) Kariesprosessen kan kontrolleres gjennom å påvirke den enkelte pasients karies-risikofaktorer, særlig renhold, kosthold og bruk av fluorider. Dette er avhengig av villighet til å endre atferd. Kariesprosessen kan ikke og skal ikke kontrolleres av operativ behandling av lesjonene alene.
2) Kariesprosessen og karieslesjonene kan behandles uten å fjerne alle bakteriene i hardvevet, men ved å fjerne eller forstyrre biofilmen (rebalansere dysbiosen) på overflaten. Vi kan også stanse tilførsel av fritt sukker til biofilmen, slik at næringstilførsel til de bakteriene som har invadert hardvevet, strupes. Behandlingen tar utgangspunkt i mulighetene for remineralisering, og at aktive lesjoner kan gjøres inaktive.
3) I mange høy-inntektsland ser man i dag en større variasjon av lesjoner, særlig blant unge, og man ser flere kaviteter uten lesjon (dvs. lesjoner uten brudd eller skade på overflaten, såkalte White spot lesjoner, krittkaries, insipient karies, og noen tilfeller av dyp dentinkaries).
Gå til medietORCA er en forskningsorganisasjon innen kariologi, med deltakelse hovedsakelig fra Europa, men har et betydelig innslag fra Brasil og USA.
EFCD er en europeisk organisasjon som arbeider med å bringe informasjon om karies og konserverende tannpleie ut til klinikere i offentlig og privat tannhelsetjeneste på en forståelig måte.
Sammendrag
Etter gjennomgang av store mengder forskningslitteratur, og vurdering av litteraturens bevisverdi (evidens-verdi) har organisasjonene kommet til enighet om følgende:
For å kunne bestemme behandlingsstrategi (intervensjons-nivå) for en karieslesjon, er det viktig å avgjøre 1) aktiviteten i karieslesjonen, 2) om det er kavitet og 3) om det er mulig å holde rent, Inaktive lesjoner trenger ikke behandling (med mulig unntak for estetikk og funksjon).
Aktive lesjoner trenger behandling. o o o o Lesjoner uten kavitet bør behandles non-invasivt eller mikro-invasivt. Det gjelder også de fleste lesjoner med kavitet som er mulig å holde rene.
Lesjoner med kavitet som ikke er mulig å holde rene, trenger normalt invasiv/restorativ behandling for å gjenopprette estetikk, funksjon og form.
På okklusalflater kan allikevel lesjoner med kavitet som ikke når dentinet radiografisk, være nødvendig å behandle invasivt (restaurering). Likeså lesjoner uten synlig kavitet, men som radiografisk når inn til grad 3-5.
På approksimale flater, er det ofte vanskelig å avgjøre om det er kavitet med visio-taktile metoder. Derfor må man i tillegg støtte seg på røntgenbilder og bestemme den radiografiske dybden for å bestemme om det er sannsynlig at det er en kavitet.
De fleste lesjoner som kun er i emalje (grad 1-2) har sannsynligvis ikke kavitet.
For lesjoner som radiografisk bedømmes til grad 3, er det ofte ikke kavitet, og disse lesjonene bør behandles som om de var uten kavitet, med mindre man kan verifisere kavitet. De fleste lesjoner med karies grad 4-5 har kavitet. Behandleren må alltid vurdere faktorer som taler for å justere disse retningslinjene.
Innledning
Karies er den mest utbredte og vanligste ikke smittsomme sykdom blant mennesker (2). Tidligere så man for seg at karies var en infeksjon i tennene, forårsaket av visse bakterier (Spesifikk plakkhypotese), og at alt plakk og bakterieaffisert tannvev måtte fjernes for å stanse infeksjonen. Senere ble denne oppfatningen modifisert via den non-spesifikke plakkhypotese, som forklarte at plakket (biofilmen) som helhet, under visse forhold, ble kariogent. Plakk alene er ikke tilstrekkelig for å gi karies, men det er et samspill mellom vert/ tann, diett og mikrober. (3, 4).
Den økologiske plakkhypotese (5) bygger videre på ovennevnte hypotese der karies forklares som en dynamisk prosess. Den mikrobielle biofilmen er stabil med mindre det oppstår miljømessige forstyrrelser som kan påvirke likevekten mellom mikrobene i biofilmen. Når det gjelder karies, vet vi at risikofaktorer som diett (hovedsakelig frie sukkerarter), oral hygiene (renhold) og saliva (mengde og komposisjon) har svært mye å si for likevekt/ubalanse i biofilmen. Dette kan igjen lede til større eller mindre produksjon av skadelige syrer. Slik vil tennenes hardvev vekselvis bli utsatt for en demineralisering og remineralisering ettersom de faktorene som påvirker biofilmens miljø hele tiden vil forandre seg (mye sukker/ lite sukker, rent/ikke rent, mye eller lite saliva).
Under sin dannelse og utvikling påvirkes biofilmen av både miljømessige og arvelige faktorer. Dette blir omtalt som den Utvidede økologiske plakkhypotese (6) og er for tiden den rådende forklaringsmodell for karies-patogenesen. Dannelsen av organiske syrer fra karbohydrater kan resultere i at pH faller til under det kritiske nivå for oppløsning av krystallene i emaljen. Det blir for lav konsentrasjon av ioner (under-mettet) i væskefasen på krystallenes overflate, fordi syre-protonene trekker mineral-ionene vekk. Mineralene i hydroksylapatitten (som hovedsakelig består av kalsium, fosfat og hydroksyl) løsner da fra krystallstrukturen for å opprette likevekt i væskefasen på overflaten. Hvis dette får pågå over tid, vil mineraler fra dypere områder også løses ut. På den andre siden vil det i perioder med lite fermenterbart sukker, god hygiene og tilstrekkelig saliva skje en stigning i pH i væskefasen på og rundt krystallene i hardvevet. Væskefasen vil bli overmettet på mineral-ioner. Sterkt påvirket av tilstedeværelse av fluorid-ioner, vil krystaller remineraliseres (hvis de ikke er helt nedbrutt), og nye krystaller kan dannes i overflatelaget i lesjonen.
Når det gjelder de genetiske faktorene som forbindes med utvikling av karies, nevnes i tillegg til salivas karakteristika, også emaljekvalitet, smakspreferanser og immunologiske reaksjoner.
Oppsummert er karies en sykdom som er karakterisert av demineralisering og remineralisering i dentalt hardvev. Dette forårsakes av at biofilmen på tannoverflatene hyppig eksponeres for fritt, fermenterbart sukker. Biofilmen trives, modnes og danner tilstrekkelig syre, slik at den økologiske balansen endres i retning av utvikling av karieslesjoner (kariogen dysbiose). Denne demineraliseringen veksler hele tiden med remineralisering, og det endelige resultatet er avhengig av hvilken av de to prosessene som får lov til å foregå over lengst tid.
Kariesprosess og karieslesjon
- «Aktiviteten i kariesprosessen ligger i aktiviteten i biofilmen - fjerner man biofilmen, stanser kariesprosessen.» Edwina Kidd.
Kariesprosessen forgår i selve biofilmen. Aktiviteten i kariesprosessen ligger i aktiviteten i biofilmen.
Karieslesjonen er resultatet av eller symptomet på kariesprosessen og viser at det foregår eller har foregått en kariesprosess.
Moderne kariesbehandling bygger derfor på kunnskap om biofilmens betydning og de biologiske prosesser som foregår i denne (7). Nedenstående punkter er derfor viktig å ta med seg videre inn i diskusjonen om hvordan vurdere karies, både prosessen og lesjonene, for å ta riktig avgjørelse angående behandling.
1) Kariesprosessen kan kontrolleres gjennom å påvirke den enkelte pasients karies-risikofaktorer, særlig renhold, kosthold og bruk av fluorider. Dette er avhengig av villighet til å endre atferd. Kariesprosessen kan ikke og skal ikke kontrolleres av operativ behandling av lesjonene alene.
2) Kariesprosessen og karieslesjonene kan behandles uten å fjerne alle bakteriene i hardvevet, men ved å fjerne eller forstyrre biofilmen (rebalansere dysbiosen) på overflaten. Vi kan også stanse tilførsel av fritt sukker til biofilmen, slik at næringstilførsel til de bakteriene som har invadert hardvevet, strupes. Behandlingen tar utgangspunkt i mulighetene for remineralisering, og at aktive lesjoner kan gjøres inaktive.
3) I mange høy-inntektsland ser man i dag en større variasjon av lesjoner, særlig blant unge, og man ser flere kaviteter uten lesjon (dvs. lesjoner uten brudd eller skade på overflaten, såkalte White spot lesjoner, krittkaries, insipient karies, og noen tilfeller av dyp dentinkaries).
