Allergi i Praksis
08.06.2017
Husstøvmidd (HDM = House Dust Mite), hyppigst Dermatopha goides pteronyssinus og D. farinae, lever i hovedsak av hudavfall fra mennesker, men spiser også sopp som vokser på disse hudrestene (1).
Særlig i fuktige kyststrøk og i landbruket kan også lagermidd utgjøre en del av problemet (2). Middallergener er en viktig årsak til luftveisallergi og er en alvorlig risikofaktor for astmautvikling og -forverring, særlig på kontinentet, men i Norden er katteallergener viktigere (3-5). Midden er like under synlig størrelse, om lag 0,4 mm. Den er avhengig av habitater (bosteder i seng, sengetøy, madrasser, soveplasser, tepper, stoppede møbler) med relativ fuktighet over 40 % hele året for å kunne infestere et boligmiljø. Den trives best ved høy fuktighet på over 50-60 % og en temperatur på 24-26 °C. Den trives også godt i teppegulv på soverom og sammen med stoppede møbler og leker.
I mesteparten av Norden oppstår slike betingelser kun når ventilasjonen er svært lav om vinteren og fuktigheten inne dermed blir høy nok for midden. Husstøvmidd fins også i Norge, men vesentlig i milde og kystnære strøk. Allergener sitter på partikler av HDM-avføring som også inneholder antigener av sopp som midden beiter på. Partiklene er så store at de sedimenterer (ramler ned over tid), men er likevel så små at de kan nå helt ned i lungene. De inngår dermed ikke i svevestøvet på samme måte som de mindre partiklene med allergener fra pelsdyr kan gjøre. Eksponeringen blir derfor størst nær kilden, for eksempel når vi legger oss i en seng med midd i madrass og sengetøy, eller når støv og allergener virvles opp i lufta som når vi rister sengetøyet.
Sammenhenger mellom middsensibilisering og sykdom
Det er ulike sammenhenger mellom allergisk sensibilisering og astma eller bronkial hyperreaktivitet (BHR) i ulike land og fra ulike sentre (4). I Sverige var sensibilisering for katt sterkest assosiert med astma eller BHR, mens i Belgia og Storbritannia var assosiasjonen med allergi og astma sterkest for midd. Sensibilisering for midd var viktigst i 15 sentre, katt i åtte. Det var høyere risiko for sensibilisering for midd hos røykere enn hos aldri-røykere.
Selv om både midd og allergisk astma er til stede, er ikke nødvendigvis kliniske symptomer assosiert med middallergi, men heller med andre forhold som fukt, ventilasjon og katteallergi (4, 6-9). PARCIFAL-studien var en tverrsnittsstudie som omfattet 402 barn fem-13 år fra gårds- og ikke-gårdsmiljø i fem europeiske land (10). De fant en «bjelleformet» dose-responssammenheng mellom helseeffekter og allergeneksponering. Lav Der p 1-eksponering ( 1 µg/g) og svært høy eksponering ( 100 µg/g) ga lite eller ingen sensibilisering, mens et intermediært nivå ga sterkest sensibilisering. Dette støttes blant annet av studier av 552 barn fra Ashford UK, fulgt til 5.5 år (11), 1474 barn fulgt til de var fire år fra tre europeiske sentre (12) og funn hos vel 516 risikobarn i Australia som ble fulgt til de var fem år (13).
I finsk og russisk Karelen var eksponering for husstøvmidd nærmere knyttet til sensibilisering (IgE og prikktest) enn til klinisk sykdom (14). I undersøkelser av finske og russiske skolebarn var det ingen forskjell i sensibilisering mot HDM, om lag 90 % var sensibilisert på begge sider av grensen. Derimot var det sensibilisering mot bjørk hos 27 % av de finske barna mot kun 2 % av de russiske barna. Det var også tydelig forskjell i de som kun hadde HDM-sensibilisering og de øvrige (5 % hos russerne og 1 % hos finnene). HDM-monosensibilisering var ikke assosiert med klinisk sykdom, kun med eksponering. Eksponeringen var mye høyere i Russland (125 midd/g støv) enn i Finland hvor det nesten ikke fantes HDM i støvet. Hos multisensibiliserte kunne HDM-konsentrasjonen bidra til symptomene, men i russisk Karelen, i et mikrobe- og middrikt miljø, hadde ikke midd og middsensibilisering påviselig effekt på kliniske symptomer.
Tari Haahtela formulerer det slik 2015:
I russisk Karelen er ikke økt eksponering for HDM assosiert med økt risiko for astma eller relaterte symptomer senere i livet. Voorhorst et al 1964 (15) var konklusiv på at tidlig eksponering for HDM var årsak til astma og allergi: «now it seems that we have found Mr X, and everything indicates that he may be the criminal».
Basert på funnene i Karelen, er vår dom som følger: «var på åstedet, men ikke skyldig i overgrep».
Hos multisensibiliserte personer i Finland kan HDM gi symptomer, men i russisk Karelen, i et mikrobe- og HDM-rikt miljø, er midd stort sett uskyldige bivånere».
Se også pro et con diskusjon med Platts-Mills og kolleger (16). Deres konklusjon er at HDM ikke er en kausal faktor for astma i mikroberike omgivelser og at mangel på eksponering svekker toleranseutvikling for HDM i immunsystemet.
Hvordan øke toleranse, redusere skadelig eksponering og få bedre helse?
I økende grad iverksettes nasjonale allergiprogram verden rundt (17). Av 96 land hadde 25 % etablert astmastrategier for barn og 23 % for voksne. Programmene bør omfatte praktiske råd for å bygge opp og forbedre toleranse (primær prevensjon) så vel som å unngå symptomer og forverring av sykdom/anfall (sekundær og tertiær prevensjon) (18).
Høy eksponering for HDM i mikroberikt miljø bygger opp toleranse og beskytter mot allergi (14, 19-21). Nye metoder for desensibilisering introduseres, også for HDM. Å bygge opp og bedre toleranse i befolkningen er sentrale primærforebyggende tiltak i det finske allergiprogrammet, inkludert ● ikke unng�
Gå til medietI mesteparten av Norden oppstår slike betingelser kun når ventilasjonen er svært lav om vinteren og fuktigheten inne dermed blir høy nok for midden. Husstøvmidd fins også i Norge, men vesentlig i milde og kystnære strøk. Allergener sitter på partikler av HDM-avføring som også inneholder antigener av sopp som midden beiter på. Partiklene er så store at de sedimenterer (ramler ned over tid), men er likevel så små at de kan nå helt ned i lungene. De inngår dermed ikke i svevestøvet på samme måte som de mindre partiklene med allergener fra pelsdyr kan gjøre. Eksponeringen blir derfor størst nær kilden, for eksempel når vi legger oss i en seng med midd i madrass og sengetøy, eller når støv og allergener virvles opp i lufta som når vi rister sengetøyet.
Sammenhenger mellom middsensibilisering og sykdom
Det er ulike sammenhenger mellom allergisk sensibilisering og astma eller bronkial hyperreaktivitet (BHR) i ulike land og fra ulike sentre (4). I Sverige var sensibilisering for katt sterkest assosiert med astma eller BHR, mens i Belgia og Storbritannia var assosiasjonen med allergi og astma sterkest for midd. Sensibilisering for midd var viktigst i 15 sentre, katt i åtte. Det var høyere risiko for sensibilisering for midd hos røykere enn hos aldri-røykere.
Selv om både midd og allergisk astma er til stede, er ikke nødvendigvis kliniske symptomer assosiert med middallergi, men heller med andre forhold som fukt, ventilasjon og katteallergi (4, 6-9). PARCIFAL-studien var en tverrsnittsstudie som omfattet 402 barn fem-13 år fra gårds- og ikke-gårdsmiljø i fem europeiske land (10). De fant en «bjelleformet» dose-responssammenheng mellom helseeffekter og allergeneksponering. Lav Der p 1-eksponering ( 1 µg/g) og svært høy eksponering ( 100 µg/g) ga lite eller ingen sensibilisering, mens et intermediært nivå ga sterkest sensibilisering. Dette støttes blant annet av studier av 552 barn fra Ashford UK, fulgt til 5.5 år (11), 1474 barn fulgt til de var fire år fra tre europeiske sentre (12) og funn hos vel 516 risikobarn i Australia som ble fulgt til de var fem år (13).
I finsk og russisk Karelen var eksponering for husstøvmidd nærmere knyttet til sensibilisering (IgE og prikktest) enn til klinisk sykdom (14). I undersøkelser av finske og russiske skolebarn var det ingen forskjell i sensibilisering mot HDM, om lag 90 % var sensibilisert på begge sider av grensen. Derimot var det sensibilisering mot bjørk hos 27 % av de finske barna mot kun 2 % av de russiske barna. Det var også tydelig forskjell i de som kun hadde HDM-sensibilisering og de øvrige (5 % hos russerne og 1 % hos finnene). HDM-monosensibilisering var ikke assosiert med klinisk sykdom, kun med eksponering. Eksponeringen var mye høyere i Russland (125 midd/g støv) enn i Finland hvor det nesten ikke fantes HDM i støvet. Hos multisensibiliserte kunne HDM-konsentrasjonen bidra til symptomene, men i russisk Karelen, i et mikrobe- og middrikt miljø, hadde ikke midd og middsensibilisering påviselig effekt på kliniske symptomer.
Tari Haahtela formulerer det slik 2015:
I russisk Karelen er ikke økt eksponering for HDM assosiert med økt risiko for astma eller relaterte symptomer senere i livet. Voorhorst et al 1964 (15) var konklusiv på at tidlig eksponering for HDM var årsak til astma og allergi: «now it seems that we have found Mr X, and everything indicates that he may be the criminal».
Basert på funnene i Karelen, er vår dom som følger: «var på åstedet, men ikke skyldig i overgrep».
Hos multisensibiliserte personer i Finland kan HDM gi symptomer, men i russisk Karelen, i et mikrobe- og HDM-rikt miljø, er midd stort sett uskyldige bivånere».
Se også pro et con diskusjon med Platts-Mills og kolleger (16). Deres konklusjon er at HDM ikke er en kausal faktor for astma i mikroberike omgivelser og at mangel på eksponering svekker toleranseutvikling for HDM i immunsystemet.
Hvordan øke toleranse, redusere skadelig eksponering og få bedre helse?
I økende grad iverksettes nasjonale allergiprogram verden rundt (17). Av 96 land hadde 25 % etablert astmastrategier for barn og 23 % for voksne. Programmene bør omfatte praktiske råd for å bygge opp og forbedre toleranse (primær prevensjon) så vel som å unngå symptomer og forverring av sykdom/anfall (sekundær og tertiær prevensjon) (18).
Høy eksponering for HDM i mikroberikt miljø bygger opp toleranse og beskytter mot allergi (14, 19-21). Nye metoder for desensibilisering introduseres, også for HDM. Å bygge opp og bedre toleranse i befolkningen er sentrale primærforebyggende tiltak i det finske allergiprogrammet, inkludert ● ikke unng�
