For dersom forskinga som Jens Pahnke og forskargruppe hans no har starta, klarer å gjera dei funna dei håpar på, kan det få mykje å seia for behandlinga av Alzheimer framover.
I 2010 oppdaga Jens Panhke og forskargruppa hans at Alzheimerpasientar kan ha fått ein defekt i eit protein som dei gav namnet ABCC 1. Det er eit kanalprotein på overflata av plassen endotelia i hjernekar som skil ut stoffet beta-amyloid i hjernen som går ut i blodet. Med andre ord fungerer det som ein reinsefaktor. Endotelia er namnet på den indre foringa av arteriane
Kan føra til behandling
Jens Pahnke trur at funnet kan få mykje å seia for personar som er i ferd me å utvikla Alzheimer.
- Om me oppdagar tidleg, kanskje før pasienten får kliniske problem, at pasienten har ein svikt i dette proteinet, då kan me faktisk behandla pasienten. Me kan tilføra dei ein aktivator, som me har utvikla dei siste åra, og så kan dei proteina som er igjen i kroppen aktiverast slik at ABCC1- proteinet igjen kan skilja ut stoffet beta-amyloid frå hjernen til blodet, og når det er i blodet, då går det til levra og blir destruert, og då er det ikkje noko problem lenger, for det vil vera ute av hjernen, fortel Jens Pahnke til Uniforum.
Han koordinerer forskingsprosjektet «ETABC: PET analyses of ABC transporter function for diagnostics and stratification of dementia patient» frå UiO og Oslo universitetssykehus, medan dei andre sju forskargrup
